عامل اصلی اضطراب در مغز شناسایی شد
یافتههای تازهی دانشمندان نشان میدهد که اضطراب ممکن است نهتنها حاصل فعالیت نورونها، بلکه نتیجهی نوعی تعادل پنهان و پیچیده میان سلولهای ایمنی مغز باشد. این کشف نگاه پژوهشگران به ریشههای زیستی اضطراب را وارد مرحلهای جدید کرده و میتواند مسیر درمانهای آینده را بهطور اساسی تغییر دهد همچنین عامل اصلی اضطراب در مغز شناسایی شد.
اختلالات اضطرابی از شایعترین مشکلات سلامت روان در سراسر جهان بهشمار میروند و در کشورهایی مانند آمریکا، حدود یکپنجم جمعیت را درگیر کردهاند. با وجود این شیوع گسترده، تا همین اواخر مکانیسم دقیق ایجاد اضطراب در مغز بهطور کامل شناخته نشده بود. پژوهش جدید دانشگاه یوتا نشان میدهد که دو گروه غیرمنتظره از سلولهای مغزی در موشها، با عملکردی متضاد، مانند پدال گاز و ترمز، سطح اضطراب را تنظیم میکنند.
فهرست محتوا:
- نقش سلولهای ایمنی در شکلگیری اضطراب
- عملکرد متضاد میکروگلیا و تأثیر آن بر رفتار اضطرابی
- بررسی تجربی شتابدهندهها و ترمزهای اضطراب در مغز
- پیامدهای این کشف برای درمان اختلالات اضطرابی
- جمعبندی
- سوالات متداول
نقش سلولهای ایمنی در شکلگیری اضطراب
برخلاف تصور رایج که نورونها را بازیگران اصلی رفتار و احساسات میدانست، این پژوهش نشان میدهد که تنظیم اضطراب بیش از آنکه به سلولهای عصبی وابسته باشد، تحت تأثیر سلولهای ایمنی مغز قرار دارد. این سلولها که «میکروگلیا» یا ریزپیبان نامیده میشوند، بهطور سنتی مسئول دفاع ایمنی و پاکسازی بافت مغز شناخته میشدند، اما اکنون نقش رفتاری آنها نیز آشکار شده است.
محققان دریافتند که میکروگلیاها مستقیماً بر رفتار اضطرابی موشها اثر میگذارند. نکتهی مهم این است که همهی میکروگلیاها عملکرد یکسانی ندارند؛ بلکه بسته به نوع و زیرگروه، میتوانند اضطراب را افزایش یا کاهش دهند. این یافته نشان میدهد که سلامت سیستم ایمنی مغز، نقشی کلیدی در تعادل روانی ایفا میکند.
به گفتهی «دان وندرن»، پژوهشگر ارشد این مطالعه، این تغییر دیدگاه نشان میدهد که اختلال در سیستم ایمنی مغز میتواند به بروز مشکلات عصبی–روانی مشخصی منجر شود؛ موضوعی که تاکنون کمتر مورد توجه قرار گرفته بود.
عملکرد متضاد میکروگلیا و تأثیر آن بر رفتار اضطرابی
مطالعات پیشین نیز به نقش میکروگلیا در استرس اشاره کرده بودند، اما اغلب فرض بر این بود که همهی این سلولها رفتاری مشابه دارند. پژوهش جدید این فرض را به چالش کشید. دانشمندان با بررسی زیرگروهی خاص به نام میکروگلیاهای Hoxb8 متوجه شدند که اختلال در عملکرد این سلولها، باعث بروز رفتارهای اضطرابی در موشها میشود.
نکتهی جالب آنجاست که وقتی فعالیت تمام میکروگلیاها، چه Hoxb8 و چه غیر Hoxb8، بهطور همزمان مهار شد، موشها رفتار طبیعی از خود نشان دادند. این نتیجهی ظاهراً متناقض، پژوهشگران را به این فرضیه رساند که گروههای مختلف میکروگلیا ممکن است اثراتی کاملاً متضاد بر اضطراب داشته باشند.
بر اساس این دیدگاه، میکروگلیاهای Hoxb8 نقش مهارکنندهی اضطراب را ایفا میکنند، در حالی که میکروگلیاهای غیر Hoxb8 میتوانند اضطراب را تقویت کنند. این تعامل دوگانه، اساس تنظیم سطح طبیعی اضطراب در مغز را تشکیل میدهد.
بررسی تجربی شتابدهندهها و ترمزهای اضطراب در مغز
برای آزمودن این فرضیه، پژوهشگران رویکردی نوآورانه به کار گرفتند. آنها انواع مشخصی از میکروگلیا را به موشهایی پیوند زدند که بهطور کامل فاقد این سلولها بودند. این روش به آنها اجازه داد اثر هر زیرگروه را بهصورت مستقل بررسی کنند.
نتایج نشان داد که میکروگلیاهای غیر Hoxb8 مانند شتابدهندهی اضطراب عمل میکنند. موشهایی که تنها این نوع از سلولها را دریافت کرده بودند، رفتارهایی مانند نظافت افراطی و اجتناب از فضاهای باز را از خود نشان دادند که از نشانههای اضطراب بالا محسوب میشود. در غیاب هرگونه عامل مهارکننده، پاسخ اضطرابی بهطور مداوم فعال باقی میماند.
در مقابل، میکروگلیاهای Hoxb8 نقش ترمز را ایفا میکردند. موشهایی که فقط این نوع سلول را داشتند، رفتار اضطرابی قابلتوجهی نشان ندادند. حتی زمانی که هر دو نوع میکروگلیا در مغز حضور داشتند، تعادل برقرار میشد و اثر مهارکنندهی Hoxb8 مانع از غلبهی اضطراب میشد. به گفتهی «ماریو کاپچی»، این دو جمعیت سلولی در کنار هم سطح مناسبی از اضطراب را متناسب با شرایط محیطی تنظیم میکنند.
پیامدهای این کشف برای درمان اختلالات اضطرابی
این یافتهها میتوانند تأثیر عمیقی بر شیوهی مطالعه و درمان اختلالات اضطرابی داشته باشند. پژوهشگران معتقدند که انسانها نیز دارای دو جمعیت مشابه از میکروگلیا هستند که عملکردی همراستا با آنچه در موشها مشاهده شده، دارند.
در حال حاضر، بیشتر داروهای روانپزشکی با هدف تأثیرگذاری بر نورونها طراحی شدهاند و نقش سلولهای ایمنی مغز تا حد زیادی نادیده گرفته شده است. درک بهتر از عملکرد میکروگلیا میتواند راه را برای درمانهایی هموار کند که بهجای دستکاری مستقیم فعالیت عصبی، بر تقویت ترمزهای طبیعی اضطراب یا کاهش فعالیت شتابدهندههای بیشفعال تمرکز دارند.
هرچند هنوز تا کاربردهای بالینی گسترده فاصله وجود دارد، اما پژوهشگران امیدوارند که در آینده بتوان با استفاده از داروها یا روشهای ایمونوتراپی، جمعیتهای خاصی از سلولهای ایمنی مغز را هدف قرار داد. چنین رویکردی میتواند تحولی اساسی در درمان اختلالات عصبی–روانی ایجاد کند.
جمعبندی
کشف نقش دوگانهی میکروگلیا در تنظیم اضطراب، نقطهی عطفی در درک زیستشناسی این اختلال شایع محسوب میشود. این پژوهش نشان میدهد که اضطراب نهتنها نتیجهی فعالیت نورونها، بلکه حاصل تعادل ظریفی میان شتابدهندهها و ترمزهای ایمنی در مغز است. توجه به این تعادل میتواند مسیر طراحی درمانهای دقیقتر، هدفمندتر و مؤثرتر را در آینده هموار کند.
سوالات متداول
آیا استرس فقط به نورونها مربوط میشود؟
خیر. این پژوهش نشان میدهد که سلولهای ایمنی مغز، بهویژه میکروگلیا، نقش مهمی در تنظیم اضطراب دارند و میتوانند آن را افزایش یا کاهش دهند.
میکروگلیاهای Hoxb8 چه نقشی دارند؟
این زیرگروه از میکروگلیاها نقش مهارکنندهی اضطراب را ایفا میکنند و مانند یک ترمز طبیعی، از بروز پاسخهای اضطرابی بیشازحد جلوگیری میکنند.
آیا این یافتهها به درمان انسانها هم مربوط میشود؟
پژوهشگران معتقدند که مکانیسمهای مشابهی در مغز انسان وجود دارد، اما برای تبدیل این دانش به درمانهای بالینی، به تحقیقات بیشتری نیاز است.
آیا داروهای آینده میتوانند سلولهای ایمنی مغز را هدف بگیرند؟
بله، یکی از پیامدهای مهم این تحقیق، امکان طراحی داروها یا ایمونوتراپیهایی است که مستقیماً جمعیتهای خاص میکروگلیا را هدف قرار دهند.
